Les produits de la ruche anti-SARS-CoV-2 (mars 2022)

Description du SARS-CoV-2
Les sites d’infection
Silhouette du SARS-CoV-2
Les composé des produits de la ruche anti-SARS-Cov-2 testés
Résultats des essais clinique
Référence de l’article

SARS-CoV-2 (Syndrome Respiratoire Aigu Sévère CoronaVirus 2)

Les corona virus sont sous-classés en a-, b-, c- et d-COV avec SARS-CoV-2 appartenant au groupe b-COV. Cette famille de virus à ARN est connue pour sa capacité à attaquer différents systèmes de l’organisme tels que les voies respiratoires, hépatiques, le système nerveux et les systèmes gastro-intestinaux.
Le terme virus corona vient de la forme de couronne (“corona” du latin)

Bien qu’il existe de nombreux vaccins obtenant l’autorisation EUL/PQ de l’OMS tels que Pfizer, Moderna et AstraZeneca, leur efficacité contre les variantes est toujours à l’étude.

La recherche de médicaments potentiels à partir de sources naturelles pourrait s’avérer un moyen prometteur de traiter les symptômes et les effets du COVID-19.

Le principal site d’infection est le système respiratoire, où il se traduit par des symptômes pseudo-grippaux.

La fièvre, la toux, la fatigue, une légère dyspnée, un mal de gorge, des maux de tête, une conjonctivite et des problèmes gastro-intestinaux sont des symptômes courants qui peuvent évoluer vers des cas graves en entraînant une réponse inflammatoire et la destruction des poumons, en raison de la forte libération de cytokines connue sous le nom de tempête de cytokines (Hariharan et coll. 2021).

Le virus va se connecter, chez l’êetre humain, à une entrée récepteur : l’enzyme 2 (hACE2).
Le SRAS-CoV-2 possède quatre protéines structurelles importantes : les protéines S, M, E et N (Duan et al. 2020 ; Ou et al. 2020 ; Yadav et al. 2021).

• La protéine S : est indispensable pour l’activité de fusion membranaire (Saxena et al. 2020).
• La protéine N :  fortement exprimé pendant l’infection, elle limite (entre autres) la réponse immunitaire de l’hôte.
• La protéine M : favorise l’achèvement de l’assemblage viral.
• La protéine E : a un rôle essentiel dans la pathogenèse virale, la libération de la partie infectieuse du virus (Satarker et Nampoothiri 2020).

• Apamine : Venin d’abeille (Lin et Hsieh 2020)
• Apigénine : Miel et propolis (Ryu et al. 2010)
• Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) : Propolis (Kumar et al. 2021)
• Catéchines : Miel, propolis et GR (Chourasia et al. 2021; Mhatre et al. 2021; Mishra et al. 2021)
• Chlorogenic acid : Popolis (Yu et al. 2020)
• Chrysine : Miel, pollen et GR (Abedi et al. 2021)
• Acide p-coumarique : Miel, propolis et pollen (Elfiky 2021)
• Galangine : Miel (Jain et al. 2021)
• Acide gallique : Miel (Abdo et al. 2021)
• Hespérétine : Miel et GR (Guler et al. 2021)
• Isorhamnetin : propolis, pollen et GR (Zhan et al. 2021)
• Kaempferol : Miel, pollen et GR (Berretta et al. 2020)
• Limonin : Propolis (Berretta et al. 2020)
• Lumichrome : Miel et propolis (Hashem 2020)
• Luteolin : Miel et propolis (Khalil and Tazeddinova 2020)
• Luteolin 7-rutinoside : Propolis (Alamri et al. 2020)
• Mélittine : Venin d’abeille (Lin et Hsieh 2020)
• Myricétine : Miel et propolis (Guler et al. 2021)
• Acide 3-phényllactique : Miel et propolis (Hachem 2020)
• Pinocembrine : Miel, propolis et GR (Guler et al. 2021)
• Quercetine : Miel, propolis et GR (Kandeel et al. 2020; Saakre et al. 2021)
• Rutine : Propolis et pollen (Hu et al. 2020; Rehman et al. 2020; Agrawal et al. 2021)
• Syringic acid : Miel (Li et al. 2019)
• Vanillic acid : Miel et propolis (Khalil et Tazeddinova 2020)

Acide p-coumarique : serait un inhibiteur de la protéine S (Khalil et Tazeddinova 2020 ; Elfiky 2021).

Acide chlorogénique : empêche la liaison de la protéine S et hACE2.

Galangine, isorhamnétine, myricétine, hespérétine et pinocembrine : amarrage moléculaire avec la protéine S, contredisant l’entrée virale (Jain et al. 2021).

Hespérétine, myricétine et pinocembrine : suppriment le hACE2 (Berretta et al. 2020).

Kaempférol et chrysine : l’activité anti-inflammatoire du kaempférol joue un rôle essentiel dans la lutte contre le COVID-19 car il réduit l’interleukine-6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a) et le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) (Berretta et al.2020)
La chrysine bloque ainsi à la fois la réplication du virus et l’émergence de la protéine de capside virale.
Ces deux flavonoïdes affectent non seulement les virus pathogenes, ils inhibent également la réponse inflammatoire (Abedi et al. 2021).
De plus, ils perturbent l’invasion virale des cellules hôtes (Khan et Siddiqui 2020).

Rutine, acide 3-phényllactique, CAPE, lumichrome et apigénine : sont des inhibiteurs potentiels du SARS-CoV-2 (Khalil et Tazeddinova 2020 ; Lima et al. 2021).

Quercétine : interfère avec l’entrée et la réplication virales et aune meilleure activité de liaison. Réduit également la cascade inflammatoire (Khalil et Tazeddinova 2020).

Catéchine : propriétés antivirales et anti-inflammatoires (Chourasia et al. 2021).

Rutine : interfère dans le cycle de réplication du virus. Interviennent dans la réponse inflammatoire lors de l’infection au COVID 19 (Agrawal et al. 2020 ; Rahman et al. 2021).

Mélittine et apamine : potentiel sur le mécanisme anti-inflammatoire (Lin et Hsieh 2020). Diminuent la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (Gu et al. 2020).
Raccourcit la période d’infection cellulaire de 92% et améliore la récupération de l’infection de 97% (Caprazli et Kekec¸oglu 2021),

Acide vanillique : contrôle du stress oxydatif de la production de cytokines pro-inflammatoires (Khalil et Tazeddinova 2020).

Lutéoline : perturbe la réponse inflammatoire (Khalil et Tazeddinova 2020).

Jusqu’à présent, les résultats montrent des améliorations de la saturation en oxygène, des taux de mortalité et des périodes d’hospitalisation plus faibles, des niveaux d’inflammation plus faibles et une immunité innée plus élevée.

Aljawharah A. Alqathama, Rizwan Ahmad, Ruba B. Alsaedi, Raghad A. Alghamdi, Ekram H. Abkar, Rola H. Alrehaly & Ashraf N. Abdalla (2022) The vital role of animal,
marine, and microbial natural products against COVID-19, Pharmaceutical Biology, 60:1, 509-524,
DOI: 10.1080/13880209.2022.2039215